in untenstehendem diagramm ist der umwandlungsablauf der omega-3/6-fettsäuren linol- und linolensäure in ihre folgeprodukte, den eicosanoiden, ersichtlich. je nachdem wirken diese entzündungsfördernd oder entzündungshemmend.

erwünschtes verhältnis
~ 4:1
linolsäure LA
C 18:2, essentiell
alpha-linolensäure ALA
C 18:3, essentiell
 
delta-6-desaturase

z.b. nachtkerzen-/ borretschöl, entzündungshemmend (umwandlung in PG1)


gamma-linolensäure GLA
C 18:3, essentiell
1. durch delta-6-desaturase
in gamma-linolensäure C18:4
2. durch elongase in C20:4

cycloxy-
genase

dihomo-gamma-linolensäure
DGLA
C 20:3, essentiell

wann wird aus DGLA PG1 gebildet,
und wann arachidonsäure AA ?
durch delta-5-desaturase in
 
delta-5-desaturase
EPA + DHA vermögen AA aus den zellmembranen zu verdrängen (auch umgekehrt möglich) 
arachidonsäure AA
C 20:4, nicht essentiell
eicosapentaensäure EPA
C 20:5, essentiell
~10% der ALA-menge
 
lipoxygenase

cycloxygenase

cycloxygenase

lipoxygenase
PG serie 1
prostaglandine
PGD1, PGE1, PGI1 u. thromboxan TXA1
LT serie 4
leukotriene LTB4, LTC4, LTD4, LTE4
PG serie 2
prostaglandine
PGA2, PGB2, PGD2, PGE2, PGI2 und thromboxan TXA2
PG serie 3
prostaglandine
PGA3, PGB3, PGD3, PGE3, PGI3 + thromboxan TXA3
LT serie 5
leukotriene
LTB5, LTC5, LTD5, LTE5
DHA
docosa-
hexaensäure
PGE1 ist stark entzündungshemmend. LTB4 lockt entzündungs-
fördernde
zellen an.
LTC4, LTD4,
LTE4 verur-
sachen erhöh-
te zelldurch-
lässigkeit im
entzündungs-
gebiet.
TXA2 wirkt gefäss-
verengend + gerinnungsfördernd.
= entzündungsförd.

PGE2 stark ent-
zündungsfördernd.
wirkung auf: gefäss-
durchlässigkeit, fieber,
schmerz, ödembildung.
PGI3 mit TXA3 wirkt gefässerwei-
tern und gerinnungs- hemmend.
= entzündungs-
hemmend.

PGE3 schwach
entzündungs-
fördernd.
LTB5 ist kompetitiv
zu LTB4. LTB5
hemmt als "gegen-
spieler" LTB4.
retrokonversion in EPA
ist möglich. wichtig für
zellmembranen des auges
und die hirnfunktionen.

DHA wird wahrscheinlich
bevorzugt zur verdrängung
der AA gegenüber EPA
behandelt.

mehr informationen zu den eicosanoiden im separaten kapitel.

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linolsäure LA
C 18:2, essentiell
alpha-linolensäure ALA
C 18:3, essentiell
 
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gamma-linolensäure GLA
C 18:3, essentiell
1. durch delta-6-desaturase
in gamma-linolensäure C18:4
2. durch elongase in C20:4

cycloxy-
genase

dihomo-gamma-linolensäure
DGLA
C 20:3, essentiell

wann wird aus DGLA PG1 gebildet,
und wann arachidonsäure AA ?
durch delta-5-desaturase in
 
delta-5-desaturase
EPA + DHA vermögen AA aus den zellmembranen zu verdrängen (auch umgekehrt möglich) 
arachidonsäure AA
C 20:4, nicht essentiell
eicosapentaensäure EPA
C 20:5, essentiell
~10% der ALA-menge
 
lipoxygenase

cycloxygenase

cycloxygenase

lipoxygenase
PG serie 1
prostaglandine
PGD1, PGE1, PGI1 u. thromboxan TXA1
LT serie 4
leukotriene LTB4, LTC4, LTD4, LTE4
PG serie 2
prostaglandine
PGA2, PGB2, PGD2, PGE2, PGI2 und thromboxan TXA2
PG serie 3
prostaglandine
PGA3, PGB3, PGD3, PGE3, PGI3 + thromboxan TXA3
LT serie 5
leukotriene
LTB5, LTC5, LTD5, LTE5
DHA
docosa-
hexaensäure
PGE1 ist stark entzündungshemmend. LTB4 lockt entzündungs-
fördernde
zellen an.
LTC4, LTD4,
LTE4 verur-
sachen erhöh-
te zelldurch-
lässigkeit im
entzündungs-
gebiet.
TXA2 wirkt gefäss-
verengend + gerinnungsfördernd.
= entzündungsförd.

PGE2 stark ent-
zündungsfördernd.
wirkung auf: gefäss-
durchlässigkeit, fieber,
schmerz, ödembildung.
PGI3 mit TXA3 wirkt gefässerwei-
tern und gerinnungs- hemmend.
= entzündungs-
hemmend.

PGE3 schwach
entzündungs-
fördernd.
LTB5 ist kompetitiv
zu LTB4. LTB5
hemmt als "gegen-
spieler" LTB4.
retrokonversion in EPA
ist möglich. wichtig für
zellmembranen des auges
und die hirnfunktionen.

DHA wird wahrscheinlich
bevorzugt zur verdrängung
der AA gegenüber EPA
behandelt.

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